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本文標題:"激糖原磷解和糖酵-脂肪酸衍化物、乳酸、質子"

發布者:yiyi ------ 分類: 行業動態 ------ 人瀏覽過-----時間:2017-3-24 16:15:0

激糖原磷解和糖酵-脂肪酸衍化物、乳酸、質子

 
  ATP的降低是否引起細胞死亡?
 
  在缺血時,關于細胞死亡的簡單的觀點是,ATP減低到一個臨界水
平,生命的功能停止,一切都將結束??紤]到細胞做出的努力以保護并
更新其ATP,則看到需要有一個ATP臨界水平以保持細胞存活,這些見證
說明,ATP似不應只有一個臨界水平,特別是因為,  (1)缺少ATP的時
限可能和它的水平同等重要,  (2)ATP分布的區室現象可有選擇性地對
膜功能有保護作用。此外,  當細胞死亡時,除失去ATP外,還發生許
多其他事件,而致死的真正原因可能是ATP缺失和鈣和有潛在毒性的代
謝產物的共同作用,后者包括脂肪酸衍化物、乳酸、質子和C02。ATP的
缺失對缺血的細胞是有害的,但充分充氧的或再灌流的細胞可以經受得
住低水平的ATP。對ATP進行測量,并不能代替直接測量不可逆的缺血性
損傷,例如超微結構的變化或缺血性攣縮。ATP產物及能量的狀態
 
  ATP的減少,即刺激糖原磷解和糖酵解這種原始的供能系統,也刺
激更為進化的線粒體氧化系統。對后者的刺激,伴有通過腺苷的形成引
起的增加的冠狀血流,并提供更多的氧,增加線粒體內氧化磷酸化作用
。ATP減少對不同通道發生作用的詳細機制各不相同,但其原則是不變
的。ATP水平本身并不調節代償性通路(com-pensatorypathway),而是A
TP裂解產物(腺苷、單磷酸n和腺苷)起調節因子的作用。
 

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